Diskuze: L-TRYPTOFAN - aminokyselina nejen proti depresím. (Velká neutrální AK, chemicky kyselina 2-amino-3- (3-indolyl) propanová, glyko - i ketogenní, esenciální AK, tvoří acetyl-koA, zkratka Trp)< p> < p> Tryptofan je velmi důležitá AK s ohledem na tvorbu jednoho z důležitých hormonů - MELATONINU. Přeměňuje se na serotonin. Před tím jsem mívala bolesti hlavy tak dvakrát do týdne. Takže myslím, že mé migrény měly asi psychický spouštěč, proto mi nejspíš pomáhá L-Tryptofan. Beru si jen jednu tabletku na noc. Cítím se klidněji a uvolněně. Myslím, že na spaní to moc nezabírá. L - Tryptofan - negatívne skúsenosti. Chcela by som sa spytat ci mate nejaku negativnu skusenost s tymto vyzivovym doplnkom. Docitala som sa nejakom serotoninovom soku. @ modrakengura určite 3 krát do dňa by som ho neuzival , ja mám tiež od Kompava a užívam len 1 za deň +magne B6 a som v pohode, ten serotoninovy šok o tom som tiež Ahojte užívali ste niekto tento výživový doplnok na úzkosť? Pomohlo vám to? Ak áno ako? Mali ste lepšiu náladu a nemysleli na negatívne veci? - Aj o tom sa diskutuje na Modrom koníku. Tryptofan działanie. Jego działanie jest bardzo zróżnicowane. Wyróżnić można jednak udział w wytwarzaniu serotoniny w organizmie, wpływ na laktację, wytwarzanie melatoniny, czyli składnika mającego wpływ na regulację rytmu dobowego człowieka, wpływ na rozmnażanie, poprawa odporności, regulacja nastroju i zmniejszenie Vay Tiền Trả Góp Theo Tháng Chỉ Cần Cmnd. zagubiona89 Zarejestrowany Użytkownik Posty: 18 Rejestracja: 19 kwietnia 2016, o 11:53 Ostatnio sporo dobrego naczytałam się o tym specyfiku. Ponoć jest prekursorem serotoniny w mózgu, odpowiada za uczucie relaksu, pomaga na problemy ze snem (co niestety u mnie jest nagminne). Coraz częściej myślę o zakupie tryptofanu. Pytanie czy ktoś z Was miał z nim styczność? Jeśli tak to ile trwała Wasza kuracja i jakie były jej efekty? Victor Administrator Posty: 6538 Rejestracja: 27 marca 2010, o 00:54 4 maja 2016, o 20:43 A skąd wiesz, że potrzeba Ci serotoniny? Powiem tak - kup i spróbuj zagubiona89 Zarejestrowany Użytkownik Posty: 18 Rejestracja: 19 kwietnia 2016, o 11:53 5 maja 2016, o 05:41 Victor pisze:A skąd wiesz, że potrzeba Ci serotoniny? Powiem tak - kup i spróbuj Być może dlatego, że bardzo dobrze na mnie działał asertin - lek z grupy SSRI poza tym mam ogromne problemy z bezsennością, dd, lękiem wolno płynącym a przez to wszystko depresją. Z tego co wyczytałam tryptofan z uwagi na przekształcanie się w serotoninę niweluje te dolegliwości. Dlatego chciałam wypróbować czegoś "naturalnego" a nie ciągle te prochy... Godethead Odważny i aktywny forumowicz Posty: 94 Rejestracja: 23 października 2015, o 09:49 5 maja 2016, o 07:53 ... zauważyłem że pojawiła się tu pewna "nieścisłość"... "Leki" z grupy SSRI (Selective Serotonin Reuptake Inhibitor) wpływają na wychwyt zwrotny i przez to na zwiększenie stężenia serotoniny w przestrzeniach między synapsami. Po ludzku. SSRI nie powoduje, że organizm wydziela tej serotoniny więcej .. tylko, że więcej jest w stanie wykorzystać z tej która już jest wyprodukowana przez organizm. To jakby mieć przed sobą worek złotych monet ale wyciągnąć każdorazowo z worka można tylko jedną monetę.. SSRI pozwolą na wyciągnięcie "dwóch" i bez względu na to ile worków ze złotymi monetami będzie stało przed nami .. to nadal możemy jednorazowo wyciągnąć tylko "dwie" .. zagubiona89 Zarejestrowany Użytkownik Posty: 18 Rejestracja: 19 kwietnia 2016, o 11:53 5 maja 2016, o 08:31 Godethead pisze:... zauważyłem że pojawiła się tu pewna "nieścisłość"... "Leki" z grupy SSRI (Selective Serotonin Reuptake Inhibitor) wpływają na wychwyt zwrotny i przez to na zwiększenie stężenia serotoniny w przestrzeniach między synapsami. Po ludzku. SSRI nie powoduje, że organizm wydziela tej serotoniny więcej .. tylko, że więcej jest w stanie wykorzystać z tej która już jest wyprodukowana przez organizm. To jakby mieć przed sobą worek złotych monet ale wyciągnąć każdorazowo z worka można tylko jedną monetę.. SSRI pozwolą na wyciągnięcie "dwóch" i bez względu na to ile worków ze złotymi monetami będzie stało przed nami .. to nadal możemy jednorazowo wyciągnąć tylko "dwie" .. Ja to wiem, że SSRI nie powodują większego wydzielania serotoniny a chodzi o wychwyt zwrotny. Ale skoro po kilku latach organizm już nie reaguje na ssri to być może tej serotoniny już jest zbyt mało i wychwyt zwrotny nic nie daje bo nie ma z czego po prostu? Stąd moje wnioski odnośnie dostarczenia prekursora serotoniny do organizmu. Aczkolwiek pewności nie mam czy dobrze myślę mała Mi 84 Zarejestrowany Użytkownik Posty: 119 Rejestracja: 5 stycznia 2016, o 20:02 18 lipca 2016, o 23:35 Depresanum bez recepty. Między innymi tryptofan jest w składzie. Cena korzystna i efekt też w miarę. "Jeszcze będzie pięknie, mimo wszystko. Tylko załóż wygodne buty, bo masz do przejścia całe życie." Jan Paweł II. Edward27 Zarejestrowany Użytkownik Posty: 217 Rejestracja: 29 marca 2016, o 20:35 21 lipca 2016, o 15:20 Jeśli ktoś chce już eksperymentować można spróbować to tonisol. Mały chłopczyk w dużym ciele w zwariowanym świecie Podstawowe informacje Nazwa polska: tryptofan Nazwa angielska: tryptophan Inne nazwy: L-tryptofan, kwas 2-amino-3-indolilopropionowy Podstawowe korzyści → wspomaganie pamięci → wsparcie dobrego nastroju → poprawa jakości snu → stymulowanie pracy układu pokarmowego → regulacja apetytu i kontrola masy ciała Spis treści: 1. Co to jest? Historia i pochodzenie Klasyfikacja Występowanie 2. Jak działa? Wpływ na układ nerwowy Wpływ na pamięć Wspieranie dobrego nastroju Wpływ na sen Regulacja apetytu Wpływ na układ pokarmowy Zespół jelita drażliwego Wpływ na wydolność fizyczną 3. Jak stosować? Dawkowanie Łączenie Niepożądane interakcje i skutki uboczne 1. Co to jest tryptofan? Historia i pochodzenie L-tryptofan (Trp) to aminokwas (AA) egzogenny, który został odkryty przez angielskich chemików F. Hopkinsa oraz S. Cole w 1901 roku. Ta para naukowców wyizolowała go z białka mleka – kazeiny, a struktura molekularna tego związku została określona niewiele później (w 1907 r.) przez innych uczonych – Ellingera oraz Flamanda. Tryptofan po raz pierwszy zsyntetyzowano w 1949 roku, jednak dopiero ok. 30 lat później chemiczne otrzymywanie tego aminokwasu zastąpiono procesem naturalnej fermentacji, co znacznie zwiększyło dostępność tego związku w postaci suplementów. W roku 1979 dr Riley wraz z grupą naukowców opracował metodę oznaczenia metabolitów tryptofanu w ślinie, a dzięki znacznemu postępowi technik analitycznych 19 lat później potwierdzono obecność tego związku w jamie ustnej człowieka. Tryptofan to obojętny elektrycznie aminokwas hydrofobowy, który posiada w swej budowie aromatyczny łańcuch boczny składający się z pierścienia indolowego oraz grupy metylowej. Łańcuch ten, oprócz atomów wodoru i węgla, zawiera także atom azotu. Spośród wszystkich aminokwasów w syntezie białek biorą udział jedynie ich L-izomery, ponieważ tylko w takiej formie mogą przekroczyć barierę krew-mózg. L-tryptofan w organizmie człowieka jest magazynowany w relatywnie niskiej ilości, a ogólne stężenie tego związku w ustroju uznaje się za jedno z najniższych, biorąc pod uwagę wszystkie pozostałe aminokwasy. Pomimo, iż tryptofan nie jest syntetyzowany przez organizm człowieka i jedynym jego źródłem jest pożywienie, to dzienna dawka pokrywająca zapotrzebowanie na ten związek jest stosunkowo nieduża i wynosi około 5 mg/kg masy ciała. Nieprawidłowe nawyki żywieniowe oraz stresujący tryb życia mogą prowadzić do znacznych niedoborów L-tryptofanu w organizmie, co generuje następujące konsekwencje zdrowotne: zaburzenia nastroju depresję migrenę zaburzenia czynności ruchowej przewodu pokarmowego (głównie jelit) pelagrę (w połączeniu z niedoborem niacyny) Klasyfikacja L-tryptofan to jeden z ośmiu niezbędnych, podstawowych AA ludzkiej diety. Należy do grupy białkowych aminokwasów aromatycznych, które strukturalnie posiadają w łańcuchu podstawnika pierścienie sześciowęglowe. Jest związkiem egzogennym, co oznacza, że organizm człowieka nie potrafi sam go zsyntetyzować, przez co konieczne jest jego dostarczanie z zewnątrz w postaci pokarmu bądź suplementów. L-tryptofan jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania organizmu, szczególnie ośrodkowego układu nerwowego. Na drodze przemian tego związku powstają istotne tryptaminy, takie jak serotonina (hormon szczęścia) i melatonina (hormon snu). Aminokwas ten, będąc ich prekursorem, poprawia nastrój, wspomaga terapię depresji, łagodzi bóle migrenowe oraz ułatwia zasypianie i zwiększa wydajność regeneracji organizmu w czasie snu. Korzystnie działa na ogólną pracę mózgu (w tym pamięć długotrwałą), stymuluje układ immunologiczny i uczestniczy w procesie krzepnięcia krwi. Ponadto L-tryptofan jest elementem budulcowym białek ustrojowych i stanowi ważny czynnik biorący udział w produkcji kwasu solnego w żołądku, przez co wspomaga proces trawienia. Występowanie Tryptofan występuje w wielu surowcach i produktach spożywczych, zarówno pochodzenia roślinnego, jak i zwierzęcego. Wyższy poziom tego aminokwasu jest obecny w żywności charakteryzującej się dużą zawartością białka. W tabeli zestawiono zawartość Trp w określonych produktach spożywczych. Tabela. Zawartość L-tryptofanu w wybranych produktach spożywczych (mg/100 g produktu) Produkty pochodzenia roślinnego Zawartość L-tryptofanu [mg/100 g ] Produkty pochodzenia zwierzęcego Zawartość L-tryptofanu [mg/100 g ] suche nasiona soi 610 pierś z kurczaka 360 nasiona lnu 400 schab wieprzowy 300 pestki dyni 370 świeży tuńczyk 290 migdały 310 wątroba wołowa 280 orzechy arachidowe 280 wędliny (polędwica) 280 suche nasiona grochu 270 dorsz wędzony 280 soczewica czerwona 250 ser twarogowy (chudy) 270 suche nasiona białej fasoli 240 wątroba cielęca 270 otręby pszenne 210 wołowina (rostbef) 250 kasza gryczana 200 śledź 250 2. Jak działa tryptofan? W organizmie człowieka L-tryptofan ulega trzem zasadniczym reakcjom. Pierwsza z nich polega na usunięciu reszty karboksylowej z wytworzeniem tryptaminy. Druga zachodzi poprzez przyłączenie grupy hydroksylowej do łańcucha aminokwasowego, z przekształceniem w 5-hydroksytryptofan (5-HTP) oraz w 5-hydroksytryptaminę, inaczej serotoninę (5-HT). Trzecią przemianą, której ulega tryptofan jest rozerwanie pierścienia indolowego i wbudowanie dwóch atomów tlenu cząsteczkowego, dzięki czemu powstaje α-formylokinurenina, która na drodze przemian hydrolitycznych prowadzi do wytworzenia kinureniny. Blisko 95% całkowitej zawartości tego aminokwasu w organizmie jest metabolizowane za pomocą tego ostatniego szlaku kinureninowego (KP). Wpływ na układ nerwowy Wpływ na pamięć Z przeprowadzonych badań wynika, że nawet krótkotrwała suplementacja tego aminokwasu przyczynia się do znacznej poprawy pamięci roboczej, wzrokowo-przestrzennej, sprawności psychomotorycznej oraz koordynacji wzrokowo-ruchowej. Ten korzystny wpływ L-tryptofanu można przypisać kilku czynnikom: jego wpływowi na aktywność serotogeniczną oraz pośrednio na układy cholinergiczne lub dopaminergiczne, co ma związek z wzmocnieniem poznawczym. Receptory serotoniny są umieszczone w strukturach mózgowia odpowiedzialnych za kształtowanie pamięci tj. w korze mózgu, hipokampie i ciele migdałowatym. Wyniki badań naukowych potwierdzają, że ich zablokowanie lub niedostateczna aktywność tego neuroprzekaźnika powoduje zaburzenia uczenia się, zapamiętywania i przypominania sobie informacji, co może prowadzić do rozwoju zaburzeń poznawczych. Suplementacja L-tryptofanu pozwala podnieść poziom serotoniny w ośrodkowym układzie nerwowym, także u osób z objawami demencji. Udowodniono, że znaczne obniżenie poziomu tego aminokwasu w organizmie ma szczególny wpływ na upośledzenie kształtowania pamięci, zwłaszcza długotrwałej. Wspieranie dobrego nastroju Wpływ L-tryptofanu na aktywność serotoninergiczną spełnia także inną funkcję. Aminokwas ten jest jedynym naturalnym prekursorem serotoniny, zwanej hormonem szczęścia, dzięki czemu jego suplementacja warunkuje znaczą poprawę nastroju. Zwiększa on także odporność na stres, co przejawia się obniżeniem poziomu kortyzolu we krwi. L-tryptofan ulega reakcji hydroksylacji za pomocą enzymu 5-hydroksylazy tryptofanu, do aminokwasu 5-HTP, który następnie dzięki dekarboksylazie 5-hydroksytryptofanu, jest przekształcany w serotoninę. Niskie stężenie tego neuroprzekaźnika, wynikające ze zbyt niskiej podaży L-tryptofanu wraz z dietą wiąże się z występowaniem zaburzeń neuropsychiatrycznych. Udowodniono, że Trp, będąc prekursorem 5-HTP oraz serotoniny, przeciwdziała rozwojowi depresji. Przeprowadzono badania, z których wynika, że znaczne zmniejszenie stężenia tego aminokwasu w organizmie może wywoływać stany depresyjne, w szczególności u osób, u które przewlekle zmagały się z tym schorzeniem, a w momencie badania nie zaobserwowano u nich żadnych objawów chorobowych. Takie same efekty uzyskano, gdy ograniczono spożycie tryptofanu u pacjentów cierpiących na bulimię. W ich przypadku depresja także uległa nasileniu. Podobne wyniki otrzymano, gdy grupę badawczą stanowili alkoholicy w fazie wyjścia z nałogu. Po krótkotrwałym podawaniu im tego aminokwasu odnotowano znaczną poprawę stanu psychicznego chorych. Wpływ na sen Z przeprowadzonych badań klinicznych wynika, że zbyt niski poziom L-tryptofanu w organizmie przyczynia się do powstawania bezsenności. Znaczną poprawę w efektywności snu odnotowano po suplementacji 1000 mg Trp/dzień. Natomiast poprawę jakości czwartego stadium snu wolnofalowego zaobserwowano już po podaniu 25% tej dawki. Co więcej, tryptofan pomaga również zwalczać bardzo niebezpieczny obturacyjny bezdech senny (choroba ta charakteryzuje się wielokrotnym zatrzymywaniem oddechu w czasie snu), jednak w tym przypadku zniwelowanie objawów wymaga podania 2,5 krotnie wyższej dawki Trp (2500 mg/dzień). Udowodniono, że podaż tego aminokwasu wraz z dietą bądź suplementacją nie ogranicza funkcji poznawczych i przeciwdziała wybudzaniu ze snu. Taki wpływ L-tryptofanu na organizm wynika z faktu, iż jest on prekursorem serotoniny, z której w wyniku reakcji acetylacji 5-hydroksytryptaminy powstaje acetylo-5-hydroksytryptamina. Z kolei ta amina ulega ostatecznie przemianie do melatoniny, która jest produkowana w przez zlokalizowany w głębi mózgu gruczoł dokrewny – szyszynkę, a następnie wydzielana do krwi w rytmie okołodobowym. W nocy jej poziom jest wysoki, a w dzień niski. Melatonina nazywana jest „hormonem snu”, ponieważ przekazuje organizmowi informacje o aktywności dziennej i rozpoczęciu pory snu. Dzięki temu odpowiada ona za synchronizację wielu procesów fizjologicznych, które zachodzą rytmicznie w ludzkim ustroju. Zmniejszona aktywność tego neurohormonu może pojawiać się w przebiegu depresji oraz u osób starszych. Suplementacja L-tryptofanu pozwala na wyrównanie tych braków, ułatwia zasypianie oraz poprawia jakość snu i wspiera jednocześnie regenerację organizmu. Regulacja apetytu L-tryptofan jest prekursorem serotoniny, oddziaływującej na neurony podwzgórza. Dzięki temu Trp bierze udział w pojawianiu się uczucia sytości po posiłku. Spożywanie pokarmu będącego bogatym źródłem tego aminokwasu umożliwia kontrolę apetytu, ponieważ większa ilość tryptofanu z pożywienia przedostaje się do mózgu, indukując syntezę serotoniny, od której zależy nastrój, apetyt, jakość snu i odczuwanie głodu. Trp zapobiega nadmiernemu objadaniu się (głównie węglowodanami), co ogranicza przyrost masy ciała i pomaga w utracie wagi. U osób otyłych bardzo często występuje insulinooporność, co dodatkowo obniża poziom L-tryptofanu w osoczu oraz potęguje zjawisko objadania się. Z przeprowadzonego badania wynika, że podanie pacjentom cierpiącym z powodu nadwagi i otyłości dawki od 1000 do 3000 mg Trp/dzień, na godzinę przed spożyciem posiłku, spowodowało u nich znaczne obniżenie zapotrzebowania na kalorie, szczególnie te pochodzące z produktów wysokowęglowodanowych. Odwrotność tej zależności wykorzystywana jest u osób zmagających się z anoreksją. W ich przypadku niższe stężenie tryptofanu we krwi jest bardzo pożądane, ponieważ wzmaga apetyt na produkty wysokokaloryczne. Udowodniono, że nawet jednorazowa suplementacja tego aminokwasu u osób z jadłowstrętem psychicznym hamuje ich potrzebę spontanicznego jedzenia. Wpływ na układ pokarmowy Zespół jelita drażliwego Zespół jelita nadwrażliwego (IBS, ang. irritable bowel syndrome) to czynnościowa choroba przewodu pokarmowego, która występuje w trzech różnych odmianach: biegunkowej, zaparciowej i mieszanej. Dieta bogata w Trp jest zalecana w prewencji i leczeniu tylko formy zaparciowej IBS. Udowodniono, że zarówno nadmiar, jak i niedobór L-tryptofanu, będącego prekursorem serotoniny, ale także zaburzenia metabolizmu obydwu tych związków, przyczyniają się do nieprawidłowego funkcjonowania jelit. Dowiedziono, że osoby chore na biegunkową postać IBS mają znacznie wyższe stężenie serotoniny we krwi, w porównaniu do poziomu tego neuroprzekaźnika u osób zdrowych, natomiast pacjenci zmagający się z problemem zaparciowej odmiany IBS posiadają niższy poziom metabolitu 5-hydroksytryptaminy – kwasu 5-hydroksy-3-indolooctowego (5-HIAA) w moczu, co jest jednoznaczne ze zbyt niskim stężeniem tego neurotransmitera we krwi. Około 95% wprowadzonego do organizmu tryptofanu jest metabolizowane na drodze szlaku kinureninowego, który skutkuje usuwaniem nadmiaru tego aminokwasu, dzięki czemu możliwa jest regulacja jego poziomu w ustroju. Z uwagi na ten fakt dieta bogata w L-tryptofan jest zalecana osobom chorym na zaparciową postać jelita drażliwego, podczas gdy pacjenci z postacią biegunkową IBS powinni ograniczyć jego spożycie. Wpływ na wydolność fizyczną Udowodniono, że suplementowanie Trp wspomaga także wydolność fizyczną organizmu. W jednym z badań suplementacja tryptofanu warunkowała wydłużenie czasu, przez jaki badani mogli wykonywać ćwiczenia o niemal połowę w porównaniu do grupy przyjmującej placebo. Prawdopodobnie jest to związane ze zdolnością tego aminokwasu do intensyfikacji produkcji beta-endorfin, które, uwalniane podczas wysiłku fizycznego, redukują wrażliwość na ból oraz promują dobry nastrój i poczucie szczęścia. 3. Jak stosować tryptofan? Dawkowanie Dziennie zapotrzebowanie organizmu na L-tryptofan wynosi około 5 mg Trp/kg masy ciała. Najczęściej zalecana dawka to 500 – 2000 mg na dobę. Ilość tę można przyjmować jednorazowo (wieczorem) lub rozłożyć na dwie części w ciągu dnia. W celu zwiększenia przyswajalności najlepiej jest stosować L-tryptofan bez posiłku. Łączenie L-teanina (Camellia sinensis), Dziurawiec (Hypericum perforatum), witamina B6 – wsparcie dobrego nastroju Brahmi (Bacopa monnieri), Waleriana (Valeriana officinalis) – poprawa jakości snu EGCG (Camellia sinensis), Forskolina (Coleus forskohlii) – regulacja apetytu i kontrola masy ciała Gotu Kola (Centella asiatica), Oksyracetam (ISF-2522) – wspomaganie pamięci witamina C – zwiększenie odporności Niepożądane interakcje i skutki uboczne Nadmierna podaż tryptofanu w organizmie może objawiać się: wymiotami migreną nudnościami uczuciem suchości w jamie ustnej pogorszeniem jakości wzroku brakiem koordynacji ruchu nieprawidłowym funkcjonowaniem jelit brakiem apetytu apatią Istnieje kilka aminokwasów o rozgałęzionych łańcuchach (BCAA, ang. branched chain amino acids), których zbyt wysoki poziom w ustroju uniemożliwia transport tryptofanu do mózgu, spowalniając jego konwersję do serotoniny. Są to: leucyna izoleucyna walina metionina Bibliografia: Buczko P., Cylwik D., Stokowska W., Metabolizm tryptofanu w ślinie szlakiem Higieny i Medycyny Doświadczalnej. (2005) Cavaliere H., Medeiros-Neto G., The anorectic effect of increasing doses of L-tryptophan in obese patients. Eating and Weight Disorders. (1997) Gendall Joyce Meal-induced changes in tryptophan:LNAA ratio: effects on craving and binge eating. Eating Behaviors. (2000) Glibowski P., Misztal A., Wpływ diety na samopoczucie psychiczne. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna. (2016) Goluch-Koniuszy Z., Fugiel J., Rola składników diety w syntezie wybranych neurotransmiterów. Kosmos. Problemy Nauk Biologicznych. (2016) Happold of the Royal Society of London. (1962) Hyman Coyle Parke et al. Anorexia and altered serotonin metabolism in a patient with argininosuccinic aciduria. The Journal of Pediatrics. (1986) Janowska M., Czernikiewicz A., Depresja – spojrzenie przez pryzmat zmian w układzie odpornościowym. Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu. (2014) Levkovitz Y., Ophir-Shaham O., Bloch Y., Treves I., Fennig S., Grauer E., Effect of L-Tryptophan on Memory in Patients With Schizophrenia. The Journal of Nervous and Mental Disease. (2003) Majewski M. S., Badanie metabolitów L-tryptofanu na drodze szlaku kynureninowego jako potencjalnych substancji o działaniu wazoaktywnym. Praca doktorska. Gdański Uniwersytet Medyczny. (2015) Muszyńska B., Łojewski M., Rojowski J., Opoka W., Sułkowska-Ziaja K., Surowce naturalne mające znaczenie w profilaktyce i wspomagające leczenie depresji. Psychiatria Polska. (2015) Palego L., Betti L., Rossi A., Giannaccini G., Tryptophan Biochemistry: Structural, Nutritional, Metabolic, and Medical Aspects in Humans. Journal of Amino Acids. (2016) Richard Dawes Mathias Acheson A., Hill-Kapturczak N., M Dougherty D., L-Tryptophan: Basic Metabolic Functions, Behavioral Research and Therapeutic Indications. International Journal of Tryptophan Research. (2009) Rodwell Bender Botham Kennelly Weil Biochemia Harpera. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. (2018) Stępień A., Walecka-Kapica E., Błońska A., Klupińska G., Rola tryptofanu i serotoniny w patogenezie i leczeniu zespołu jelita nadwrażliwego. Folia Medica Lodziensia. (2014) Wurtman Wurtman Brain serotonin, carbohydrate-craving, obesity and depression. Obesity Research. (1995) Jedna z najważniejszych hipotez dotyczących depresji opiera się na serotoninie. To ta substancja, która odpowiada za „odczuwanie szczęścia”. Na niej zresztą opierają się „leki” oferowane przez lekarzy, SSRI (nie wchodząc w szczegóły) podnoszą jej poziom. I w zasadzie to działa, człowiek w jakimś stopniu czuje się szczęśliwszy, tyle że w normalnych warunkach poziom serotoniny jest bardzo ściśle regulowany w mózgu przez organizm, jeśli sztucznie się go „napompuje”, można uszkodzić mechanizmy regulacyjne. Ja osobiście, przy analizie organicznych przyczyn depresji stawiałbym raczej na mechanizmy złożone, z jednej strony oczywiście spada poziom serotoniny, ale z drugiej zaś spada objętość obszarów w mózgu odpowiedzialnych za odczuwanie zadowolenia (czemu mają przeciwdziałać omega 3), a także spada ogólna aktywność komórek mózgowych (czemu ma przeciwdziałać na przykład cynk czy selen). Z której strony by nie patrzeć, serotonina zdaje się odgrywać bardzo dużą rolę. Co ma do tego tryptofan? Jest on surowcem, z którego organizm serotoninę produkuje. Jeśli jego poziom spada, siłą rzeczy zaczyna też brakować wszystkiego do czego jest wykorzystywany. I faktycznie, chorzy na depresję mają bardzo duże niedobory tego aminokwasu, a co więcej, wstępne próby kliniczne wykazały, że uzupełnianie jest skuteczne, poprawia nastrój i działa tak, jak leki oferowane przez lekarzy, ale bez ich skutków ubocznych. Poprawia też ogólny stan zdrowia, gdyż tryptofan jest niezbędnym do życia aminokwasem, bez niego pojawia się mnóstwo innych problemów. Często poleca się wiele innych środków o podobnym działaniu, z których najpopularniejsze jest bodajże 5HTP, czyli jego aktywną formę w dużo mniejszym stężeniu, ja jednak sugerowałbym czysty aminokwas (czasem opisywany też jako l-tryptofan), gdyż chodzi o działanie długofalowe, o uzupełnienie silnego niedoboru pokarmowego, co ma zagwarantować, że nawet po odstawieniu kapsułek, choroba już nie wróci. Nie jest do końca jasne, czemu z organizmów chorych ta substancja znika. Występuje ona w pożywieniu dość powszechnie i nie powinno być problemów. Są hipotezy, że nadmiar białka blokuje jego przyswajanie, chociaż on sama jest właśnie białkiem, ale jest to jeden z największych aminokwasów i wszystkie inne mają przed nim w jelitach „pierwszeństwo”. Innymi słowy, po zjedzeniu białka organizm rozbija je na poszczególne aminokwasy, po czym może przyswoić określoną ich pulę, poczynając od tych najmniejszych. Tryptofan jest na końcu listy i czasem po prostu nie może się dopchać. Inna z kolei hipoteza mówi o zużywaniu go w czasie różnych stanów zapalnych. Jest w tym sens, ludzie z reumatoidalnym zapaleniem stawów również mają dużo niższy poziom, podobnie jak chorzy na AIDS. Jest on też zaangażowany w wiele funkcji w układzie pokarmowym, wszelkiego rodzaju stany zapalne w tamtej części ciała mogą blokować przyswajanie bądź przyspieszać zużycie. Wspomaganie leczenia depresji to nie jedyna jego zaleta, tryptofan w badaniach klinicznych okazał się skutecznym lekiem na bezsenność, zespół napięcia przedmiesiączkowego, zaburzenia typu bipolar, schizofrenię (zmniejszał agresywność i poprawiał pamięć chorych), napady lęku, zespół niespokojnych nóg, a nawet wstępne badania sugerują skuteczność w migrenach. W okolicach roku 1990 miała miejsce epidemia wywołana zatruciem suplementami tryptofanu, co do tej pory jest wykorzystywane przez koncerny farmaceutyczne sprzedające konkurencyjne tabletki jako „straszak”, mający ludzi zniechęcić do jego kupowania. Zatrucie to nie miało z interesującą nas substancją nic wspólnego, było wywołane zanieczyszczeniem jednej jedynej partii tabletek w czasie procesu produkcji w jednej fabryce w Japonii, zachorowali wyłącznie ci ludzie, którzy brali suplementy od tego jednego producenta z tej jednej partii i od 25 lat nie było nowych zachorowań. Ciekawostka – ta sama firma która wypuściła felerne pastylki odpowiada za chorobę Minamata, zatrucie rtęcią wywołane jedzeniem ryb. Spuścili do rzeki zawierające rtęć ścieki, doprowadzając do ciężkiej choroby niemal 700 osób, z których wiele zmarło. Ostrzeganie dziś przed tryptofanem z powodu tamtego nieszczęśliwego wypadku ma taki sens, jak powstrzymywanie się od picia wody z kranu, bo kiedyś ludzie w jednej wsi w Japonii się w ten sposób zatruli. Część naukowców twierdzi, że owe zatrucia miały jednak związek z tryptofanem jako takim i nie można wykluczyć, że nie mają oni racji. Podaję link do szerszego omówienia tego tematu: Jak stosować? Zacząć od niskich dawek, rzędu 500 mg dziennie, można przechodzić stopniowo do większych, nawet do 2 gramów dziennie. Czasem stosowano wyższe, ale nie ryzykowałbym tego bez kontroli lekarza. Ważne jest, aby zachować przynajmniej dwugodzinny odstęp pomiędzy posiłkami wysokobiałkowymi. Suplementu tego nie powinno się łączyć z SSRI (selektywnymi inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny), gdyż może to doprowadzić do tzw „zespołu serotoninowego”. Na koniec, warto podkreślić, że „niedobór tryptofanu w diecie” raczej nie jest przyczyną depresji, bardziej jakieś inne czynniki doprowadzają do jego obniżenia. Z czego wynika, że suplementacja jest co prawda dobrym rozwiązaniem tymczasowym, ale długoterminowo powinno się dążyć do zidentyfikowania przyczyny obniżania poziomu tego aminokwasu we krwi. Analiza badań, z której wynika, że tryptofan był skutecznym lekiem przeciw depresji, aczkolwiek potrzeba więcej badań by stwierdzić to z całą pewnością: Metaanaliza 24 badań potwierdzająca niższy poziom tryptofanu u osób z depresją: Rozwiązanie problemu tryptofanu Na szczęście, nowe spostrzeżenia na temat sposobu w jaki tryptofan jest degradowany u starzejących się ludzi, dostarczyły podstaw do zaprojektowania sposobów naturalnie rozwiązujących ten mający rozmiar epidemii problem. Przede wszystkim, z badań nad pacjentami z wysokimi poziomami zapalenia ogólnoustrojowego wiemy, że jeżeli niacynamid jest dostarczony na odpowiednim poziomie, degradacja tryptofanu w organizmie znacznie maleje.[1] Wiemy również, że aminokwas - lizyna rywalizuje z tryptofanem w tej samej oksydacyjnej degradacji. Oznacza to, że w obecności lizyny, tryptofan jest mniej utleniany.[2] Tryptofan nadal może jednak zostać zdegradowany przez enzym IDO (dioksygenazy indoleaminy), który wzrasta wraz z wiekiem. Substancje odżywcze, takie jak kurkumina hamują indukowany interferonem czynnik jądrowy kappa B oraz ekspresję COX-2 (cyklooksygenaza indukowana). Mogą również ograniczyć indukcję IDO, wpływając w ten sposób na możliwości tryptofanu do przekształcenia się w serotoninę.[3] Dzięki temu starsze osoby mają możliwość stosowania suplementacji skromniejszą dawką (1000-1500 mg/dzień), która znacznie zmniejsza utlenianie/degradację tryptofanu, o ile równocześnie będą stosowane: lizyna, niacynamid i odpowiednie, wstrzymujące cytokiny, substancje odżywcze, neutralizujące wpływ enzymu IDO. Kofaktorami, które ułatwiają konwersję tryptofanu do serotoniny w mózgu, są witamina B6, magnez i witamina C.[4] Te substancje odżywcze są już stosowane przez najbardziej świadomych zdrowia ludzi. Dawkowanie Ważnym czynnikiem decyzji o suplementacji L-tryptofanu jest jego doskonała tolerancja i nierozwijająca się odporność podczas długotrwałego stosowania. Ponadto, L-tryptofan nie powoduje trudności przy wstawaniu następnego ranka.[5] Dla efektywnego leczenia problemów ze snem, minimalną dawką L-tryptofanu jest co najmniej 1 000 mg. W leczeniu chronicznej bezsenności, charakteryzowanej przez zarówno problemem z zasypianiem jak i utrzymaniem ciągłości snu, może być konieczne zastosowanie powtórnego przyjęcia L-tryptofanu.[6] Małe dawki L-tryptofanu (250 do 500 mg) mogą nie zapewniać znacznych korzyści w zakresie przyspieszenia zapadania w sen.[7] Dla osób cierpiących na bezsenność, które chciałaby spróbować terapii L-tryptofanem, zaleca się silną, początkową dawkę (1 000 do 4 000 mg) w pierwszym tygodniu, a następnie utrzymywanie mniejszych dawek (500 mg do 1000 mg). Jak wykazano, już zaledwie 250 mg tryptofanu przyjmowanego doustnie wieczorem poprawia jakość snu, chociaż typowa zalecana dawka w przypadku leczenia zaburzeń snu i depresji to 1 000-3 000 mg/dzień. Bezpieczna i skuteczna porcja dla innych problemów zdrowotnych rozciąga się od 500 mg do 4 000 mg/dzień. Natomiast przyjmowanie przez krótki okres czasu około 3 500 mg/dzień jest zalecane w przypadku rzucania palenia.[8] Tryptofan utleniany jest w wątrobie przez enzym 2,3 dioksygenaza tryptofanu (TDO), który jest indukowany zarówno przez glukokortykoid jak i przez duże dawki samego tryptofanu. Aktywność TDO wzrasta po spożyciu tryptofanu [9] i skutkuje stosunkowo krótkim okresem jego półtrwania w osoczu.[10] Dlatego też, często stosuje się go w podzielonych, dziennych porcjach. Pojedyncza dawka 3 000 mg jest wystarczająca, aby utrzymać maksymalną ludzką syntezę serotoniny w mózgu przez około osiem do dwunastu godzin.[11] Stosowanie codziennie trzech dawek 2 000 mg prawdopodobnie będzie utrzymywać tempo ograniczania tryptofanu przez enzym hydroksylazy w mózgu, zapewniając mu nieprzerwany dostęp serotoniny przez większość doby, co oznacza, że jej poziomy byłyby zachowane na stałym, optymalnym poziomie. Zasłona ciemności nad tryptofanem zniesiona! Amerykańscy konsumenci ponownie mogą nabyć tryptofan jako suplement diety. Szczególnie ważną wiadomością jest odkrycie, że starzejący się ludzie produkują degradujące tryptofan enzymy, które mogą zostać zneutralizowane dzięki równoczesnemu spożywaniu substancji odżywczych, blokujących prozapalne cytokiny i łagodzących uszczuplenie tryptofanu przez inne utleniające ścieżki. Obecnie dostępna jest nowa formuła, która łączy w sobie farmaceutycznie czysty tryptofan z mieszanką substancji odżywczych, zaprojektowanych by odżywić mózg optymalnymi poziomami serotoniny. Opierając się na setkach badań naukowych można powiedzieć, że zmniejszenie poziomów serotoniny może przyczynić się do związanego z wiekiem przyrostu wagi, depresji, bezsenności, uczucia niepokoju i utraty dobrego samopoczucia. Przywracając optymalne poziomy serotoniny, starzejący się ludzie mogą odzyskać równowagę neuroprzekaźników, jaką cieszyli się w latach młodości. Ludzie cierpiący na związany z wiekiem przyrost wagi lub trudności ze snem mogliby doświadczyć znacznej poprawę dzięki stosowaniu tryptofanu, zwiększającego ilość serotoniny w mózgu. Środki ostrożności Przez wiele dekad, dziesiątki milionów ludzi bezpiecznie stosowały suplementy tryptofanu. Mechanizmy, poprzez które działa w organizmie, wskazują jednak na to, że podczas jednoczesnego stosowania z pewnymi lekami na receptę powinno się zachować ostrożność. Jak wykazano, stosowanie samego tryptofanu jest bezpieczne, jednak w połączeniu z pewnymi lekami antydepresyjnymi może nieść pewne skutki uboczne. W opisach przypadków zespołu serotoninowego wykazano związek między równoczesnym stosowaniem tryptofanu i leków - inhibitorów monoaminooksydazy (MAO).[12] Popularnie przepisywane środki hamujące MAO to Nardil ® (fenelzyna), Parnate ® (tranylcypromina) i Marplan ® (izokarboksazyd). Badania wykazały, że najpowszechniejszymi skutkami ubocznymi połączenia leku antydepresyjnego, hamującego MAO i tryptofanu, były zawroty i bóle głowy oraz nudności.[13] Rozmiar tych niepożądanych dolegliwości był na tyle duży by ograniczyć użyteczność połączenia. Najpoważniejszą jednak komplikacją równoczesnego stosowania tryptofanu i inhibitorów MAO jest zespół serotoninowy. Charakteryzowany jest on przez ożywienie, niepokój, drżenie i dreszcze, uczucie zagubienia, delirium, częstoskurcz, nadmierne pocenie się, hipomanie, mioklonie, hiperrefleksje i wahania ciśnienia krwi. Żadne doniesienia na ten temat nie zostały opublikowane, ale uważa się za możliwe, że tryptofan, stosowany w połączeniu z selektywnymi inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI), lekami takimi jak Prozac ®, Paxil ®, Zoloft ® lub Lexapro ®, może również doprowadzić do zespołu serotoninowego.[14] Zespół serotoninowy po raz pierwszy został opisany na przykładzie szczurów. Po jednoczesnym podaniu tryptofanu i inhibitorów oksydazy monoaminowej czy innych leków zawierających duże dawki 5-hydroksytryptofanu (5-HTP) (z obwodowym inhibitorem dekarboksylazy) lub agonisty receptora serotoniny, u zwierząt wystąpiło drżenie, sztywność, hipertonia, abdukcja kończyn tylnych, sztywny, łukowato wygięty ogon, niekontrolowane, boczne ruchy głową i kończyn przednich, nadreaktywność, mioklonia, a nawet napady całego ciała.[15] Wystąpienie zespołu serotoninowego u 38 pacjentów zostało omówione w 12 doniesieniach medycznych.[16] Większość tych przypadków było związane z osobami stosującymi jednocześnie tryptofan i leki - inhibitory MAO (monoaminooksydazy), ale połączenie inhibitoru zwrotnego wychwytu serotoniny i leku inhibitoru MAO, również może wywołać zespół serotoninowy. Rozmiar zachorowalności jest nieznany, ale pewni eksperci dowodzą, że przyczyna leży po stronie niskiej rozpoznawalności, ponieważ choroba ta prawdopodobnie jest mylona ze złośliwym zespołem neuroleptycznym, który ma pewne podobieństwa pod względem symptomów. Zespół serotoninowy zwykle ustępuje w ciągu 24 godzin od przerwania leczenia tryptofanem, nie pozostawiając żadnych symptomów. Chociaż badania na modelach zwierzęcych sugerują, że leczenie antagonistami serotoniny powinno być efektywne, nie zostało to jeszcze przetestowane na ludziach. W leczeniu pomocne okazuje się: chłodzenie wywołujące hipotermię, domięśniowe podawanie chlorpromazyny jako przeciwgorączkowego i uspokajającego środka, sztuczna wentylacja przy zaburzeniach oddechowych, leki przeciwdrgawkowe przy napadach, klonazepam przy mioklonii i nifedypina przy nadciśnieniu.[17] Chociaż zespół serotoninowy został odnotowany u pacjentów biorących równocześnie tryptofan i lek inhibitoru MAO (monoaminooksydazy), to częstotliwość jego wystąpienia jest mała - całkowita liczba przypadków zachorowań to mniej niż 40 osób. Pomimo faktu, że tryptofan był sprzedawany na rynku w Wielkiej Brytanii jako antydepresant przez ponad 20 lat, psychiatrzy w tym kraju chętniej zalecą stosowanie leków inhibitorów MAO niż psychiatrzy w Ameryce Północnej. Ponadto, w próbach klinicznych nad połączeniem tryptofanu i leku - inhibitora MAO, doniesiono tylko o jednym przypadku wystąpienia symptomów przypominających zespół serotoninowy, pomimo stosowania bardzo dużych dawek tryptofanu (do 18 000 mg tryptofanu na dzień).[18] Nie doniesiono o żadnych trwałych efektach po tym, jak zespół serotoninowy ustąpił u pacjentów otrzymujących tryptofan i lek inhibitora MAO, ale zastosowanie inhibitorów MAO i trójcyklicznego leku antydepresyjnego – powodowało nawet śmierć. Interakcja z ziołami Tryptofan, stosowany z potencjalnie uspokajającymi ziołami takimi jak kocimiętka, pieprz metystynowy - kava kava, ziele Świętego Jana lub waleriana lekarska, może wywołać nadmierne uspokojenie.[19] Ostrzeżenia i przeciwwskazania Pacjenci z marskością wątroby powinny unikać suplementacji tryptofanem. Występuje u nich zmniejszona aktywność 2,3 dioksygenazy tryptofanu (22%), z późniejszym wzrostem wolnego tryptofanu, z półokresem trwania i zmniejszoną klarownością.[20] Tryptofan przechodzi do mleka piersi nowych matek, ale jego ewentualny wpływ na niemowlęta nie jest znany. Dlatego należy go unikać również podczas karmienia piersią. Może działać uspokajająco, co może doprowadzić do senności lub dezorientacji umysłowej w ciągu dnia. Osoby, które zdecydowały się na jego stosowanie powinny uważać podczas prowadzenia pojazdów lub wykonywania innych zajęć, które wymagają przytomności umysłu. Badania toksykologiczne L-tryptofan ma niską doustną toksyczność. Biotest właściwości nowotworotwórczych przeprowadzony na szczurach przez US National Cancer Institute, nie znalazł żadnego dowodu na jego związek przyczynowy z wywoływaniem nowotworu.[21] Skutki uboczneDo potencjalnych skutków ubocznych stosowania L-tryptofanu przy dużych dawkach (100 mg/dzień na każdy kg ciała lub 7 000 mg liczone dla osoby o średniej wadze około 69 kg) wliczają się: podrażnienie żołądka, wymioty i drżenie głowy.[22] Do mniej poważnych zaliczamy: Zamglony obraz; Senność w ciągu dnia; Suchość w ustach; Bóle głowy; Mięśniowy brak koordynacji ruchów; Nudności. Eozynofilia - zespół bólu mięśni We wczesnych latach 90-tych uważano, że stosowanie tryptofanu jest związane z poważnym stanem, znanym jako zespół eozenofilii (EMS).[23] Chociaż dokładne przyczyny jego wystąpienia nadal nie są zupełnie znane, wierzy się, że było to wywołane przez wadliwy proces produkcji, stosowany przez pewne przedsiębiorstwo albo wprowadzenie środków zanieczyszczających lub spowodowanie reakcji, która tworzy toksyczne substancje w wyprodukowanym tryptofanie. Jakkolwiek, niezależna komisja naukowa dotycząca toksyczności niedawno wykazała, że tryptofan nie skutkuje dostrzegalnym wzrostem ryzyka powstania EMS oraz że czyste preparaty tryptofanu są bezpieczne. Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone. + Lista źródeł naukowych [1] Murray MF, Langan M, MacGregor RR. Increased plasma tryptophan in HIV-infected patients treated with pharmacologic doses of nicotinamide. Nutrition. 2001 Jul;17(7-8):654-6. Chouinard G, Young SN, Annable L, Sourkes TL. Tryptophan-nicotinamide, imipramine and their combination in depression. A controlled study. Acta Psychiatr Scand. 1979 Apr;59(4):395-414. [2] Murray MF. Tryptophan depletion and HIV infection: a metabolic link to pathogenesis. Lancet Infect Dis. 2003 Oct;3(10):644-52. [3] Lee J, Im YH, Jung HH, et al. Curcumin inhibits interferon-alpha induced NF-kappaB and COX-2 in human A549 non-small cell lung cancer cells. Biochem Biophys Res Commun. 2005 Aug 26;334(2):313-8. [4] Lee J, Im YH, Jung HH, et al. Curcumin inhibits interferon-alpha induced NF-kappaB and COX-2 in human A549 non-small cell lung cancer cells. Biochem Biophys Res Commun. 2005 Aug 26;334(2):313-8. Cooper JR. The role of ascorbic acid in the oxidation of tryptophan to 5-hydroxytryptophan. Ann NY Acad Sci. 1961 Apr 21;92:208-11. Freyre AV, Flichman JC. Spasmophilia caused by magnesium deficit. Psychosomatics. 1970 Sep;11(5):500-1. [5] Schneider-Helmert D, Spinweber CL. Evaluation of L-tryptophan for treatment of insomnia: a review. Psychopharmacology (Berl). 1986;89(1):1-7. [6] Schneider-Helmert D, Spinweber CL. Evaluation of L-tryptophan for treatment of insomnia: a review. Psychopharmacology (Berl). 1986;89(1):1-7. [7] Ferrero F, Zahnd J. Tryptophan in the treatment of insomnia in hospitalized psychiatric patients. Encephale. 1987 Jan;13(1):35-7. [8] No authors listed. Monograph: L-Tryptophan. Altern Med Mar;11(1):52-6. [9] Young SN, Oravec M. The effect of growth hormone on the metabolism of a tryptophan load in the liver and brain of hypophysectomized rats. Can J Biochem. 1979 Jun;57(6):517-22. [10] Green AR, Aronson JK, Curzon G, Woods HF. Metabolism of an oral tryptophan load. I: Effects of dose and pretreatment with tryptophan. Br J Clin Pharmacol. 1980 Dec;10(6):603-10. [11] Young SN, Gauthier S. Effect of tryptophan administration on tryptophan, 5-hydroxyindoleacetic acid and indoleacetic acid in human lumbar and cisternal cerebrospinal fluid. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1981 Apr;44(4):323-8. [12] Price WA, Zimmer B, Kucas P. Serotonin syndrome: a case report. J Clin Pharmacol. 1986 Jan;26(1):77-8. [13] Pope HG Jr, Jonas JM, Hudson JI, Kafka MP. Toxic reactions to the combination of monoamine oxidase inhibitors and tryptophan. Am J Psychiatry. 1985 Apr;142(4):491-2. [14] Avarello TP, Cottone S. Serotonin syndrome: a reported case. Neurol Sci. 2002 Sep;23 Suppl 2:S55-6. [15] Gerson SC, Baldessarini RJ. Motor effects of serotonin in the central nervous system. Life Sci. 1980 Oct 20;27(16):1435-51. [16] Sternbach H. The serotonin syndrome. Am J Psychiatry. 1991 Jun;148(6):705-13. [17] Sternbach H. The serotonin syndrome. Am J Psychiatry. 1991 Jun;148(6):705-13. [18] Glassman AH, Platman SR. Potentiation of a monoamine oxidase inhibitor by tryptophan. J Psychiatr Res. 1969 Dec;7(2):83-8. [19] Available at: Accessed February 1, 2008. [20] Rossle M, Herz R, Mullen KD, Jones DB. The disposition of intravenous L-tryptophan in healthy subjects and in patients with liver disease. Br J Clin Pharmacol. 1986 Dec;22(6):633-8. [21] Available at: Accessed February 1, 2008 [22] Marz RB. Medical Nutrition from Marz. 2nd edition. Portland, OR:Omni Press;1999. [23] No authors listed. Monograph: L-Tryptophan. Altern Med Mar;11(1):52-6.

tryptofan na depresję forum